Myt #8 KOL-patienter retinerar koldioxid på grund av sin syredrive

BAKGRUND

Patienter med KOL kan komma till akuten med hypoxi på grund av en respiratorisk insufficiens. Syrgasbehandlingen som ges kan leda till koldioxidretention med risk för koldioxidnarkos. Retentionen förklaras oftast med att KOL:are är habituellt hypoxiska. Detta ska leda till att deras andnings-drive inte längre drivs av  koldioxidnivåer, utan endast på syre – ett s.k. syredrive. När man ger syrgas hämmas syrgasdriven, vilket leder til att patienten tar färre  andetag och således retinerar koldioxid.

Men stämmer detta? Är det verkligen en minskning i minutventilation som orsakar retentionen hos en KOL:are? Eller finns det en annan anledning? Mer spännande än så här kan det ju inte bli!!!    

METOD

PubMed (Medline)-sökning med frasen: (((COPD) AND hypercapnia) AND oxygen) AND drive

RESULTAT

22 artiklar på engelska, varav 4 relevanta och tillgängliga.

Översiktsartiklar

1.       Hida 1999: Översikt om ventilatory drive hos obstruktiva patienter. Avseende syrgas till KOL patienter refererar den endast till Dick ’97 (beskrivs nedan).

2.       Abdo 2012: ’Viewpoint’-artikel som går igenom litteraturen kring syrgasinducerad hyperkapné hos patienter med KOL. Går igenom studier som talar emot syredrive-hypotesen, och drar slutsatsen att syrgasinducerad hyperkapné till störst del beror på att syrgasen hämmer KOL-patientens habituella hypoxiska pulmonella vasokonstriktion (HPV).

Prospektiva studier (som ej tas upp i Abdo):

1.       Dick 1997: Prospektiv studie där man inducerat hypoxi och hyperkapné i 11 KOL-patienter.  Ökad PaO2 ändrar inte minutventilation. Drar slutsatsen att O2-inducerad CO2-retention primärt beror på en försämring i V/Q matching.

2.       Crossley 1997: Prospektiv single-blindad studie med 12 CO2-retinerande KOL-patienter som nyligen varit intuberade (med FiO2 >30%) men som vid tillfället spontanandades. Vid en höjning av FiO2 till 70% såg man ingen påverkan på respiratory drive/deadspace/pCO2. Drar slutsatsen att KOLarnas HPV slås ut efter ca 10 dagar med normoxi. Därför påverkar inte en ökning av FiO2 deadspace eller pCO2.

DISKUSSION

Syredrive-myten lärs ut trots att man sett att den syrgas-inducerade minskning i minutventilation är för låg för att förklara hyperkapnén (Aubier 1980). Det finns få större studier som har grävt i vad hyperkapnén beror på, men förklaringsmodellen som verkar ha mest stöd är att:

  1. KOL-patienter har en habituell HPV
  2. Syrgas slår ut denna HPV och ökar deadspace genom rekrytering av alveoli som är sämre på gasutbyte (en annan Aubier-studie från 1980 och Hanson 1996)
  3. Denna ökning i deadspace kan förklara en större del av hyperkapnén (Robinson 2000).

Detta kan också teoretiskt sett förklara varför vissa patienter, som aldrig har rökt men som har t.ex. en fibrotiskt lungsjd, kan retinera trots att de inte har KOL. Intressant? Ja! Kliniskt relevant? Ja! Men den frågeställningen, kring om icke-KOLare också kan retinera, fordrar en egen litteraturdykning  och ryms inte här….

Leave a Reply